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Τι (ποιος) είναι coágulo - ορισμός
![factores de coagulación]].](https://commons.wikimedia.org/wiki/Special:FilePath/Coagulation full ESP.svg?width=200 "factores de coagulación]].")
![Plasma sanguíneo después de la adición de factor tisular forma una estructura similar a un gel (test de [[tiempo de protrombina]]).](https://commons.wikimedia.org/wiki/Special:FilePath/Fibrin-nach-Thromboplastin.jpg?width=200 "Plasma sanguíneo después de la adición de factor tisular forma una estructura similar a un gel (test de [[tiempo de protrombina]]).")
Βικιπαίδεια
La coagulación es el proceso por el cual la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un gel, para formar un coágulo. Este proceso potencialmente desemboca en la hemostasis, es decir, en el cese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado, seguida por su reparación. El mecanismo de coagulación involucra la activación, adhesión y agregación plaquetaria, junto con el depósito y maduración de la fibrina. Los trastornos de la coagulación son estados de enfermedad que pueden provocar hemorragias espontáneas, formación de hematomas o coagulación obstructiva (trombosis).[1]
El mecanismo de coagulación se encuentra altamente conservado a través de diferentes especies en la biología; en todos los mamíferos, la coagulación involucra a factores celulares (plaquetas) y factores proteicos (factores de coagulación).[2] El sistema ha sido extensamente estudiado en humanos, especie donde es mejor comprendido.[3]
La coagulación comienza casi instantáneamente después de que una herida daña el endotelio de un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio inicia dos procesos: cambios en las plaquetas, y exposición del factor tisular subendotelial al factor VII del plasma, lo cual conduce finalmente a la formación de fibrina. Las plaquetas inmediatamente forman un tapón en el sitio de la lesión; este proceso se denomina hemostasis primaria. La hemostasis secundaria ocurre en simultáneo; los factores de coagulación proteicos más allá del factor VII responden en una compleja cascada de reacciones enzimáticas para formar fibras de fibrina, que fortalecen el tapón de plaquetas.[4]
